Die Wissenschaftler*innen identifizierten einen bestimmten Antikörper, der an die Immunzellen des Gehirns bindet. Dadurch wird deren Aktivität so stimuliert, dass sie langlebiger sind, sich schneller teilen und Fremdstoffe leichter aufspüren. Bei Mäusen mit alzheimerähnlichen Krankheitssymptomen zeigte sich, dass Ablagerungen von Proteinen – sogenannte Plaques – besser erkannt und schneller abgebaut wurden. Die berüchtigten „Plaques“ zählen zu den Merkmalen der Alzheimer-Erkrankung. Sie stehen im Verdacht, Nervenschäden zu verursachen.

Die Forscher*innen haben festgestellt, dass die Plaques nicht ihrer Gesamtheit entfernt wurden, sondern eher deren Randbereiche. Man vermutet, dass sich genau aus diesem Randbereich immer wieder Proteine herauslösen, die Nervenschäden hervorrufen. Möglicherweise haben die Forscher*innen also einen Weg gefunden, um besonders schädliche Formen des Amyloids, so heißt das Protein in den Plaques, gezielt zu entfernen.

Immunzellen des Gehirns

Das Team widmet sich schon seit geraumer Zeit den Immunzellen des Gehirns, die auch „Mikroglia“ genannt werden. Genau genommen geht es um TREM2: ein sogenannter Rezeptor auf der Zelloberfläche, an den andere Moleküle andocken können. TREM2 kann von Mensch zu Mensch in unterschiedlichen Versionen vorkommen – manche davon erhöhen das Risiko, im Alter an Alzheimer zu erkranken drastisch. In früheren Studien fanden die Forschenden heraus, dass diese speziellen Varianten die Mikroglia in einen irreversiblen Ruhezustand versetzen. Dadurch werden die Immunzellen daran gehindert, Plaques und tote Zellen richtig zu erkennen, aufzunehmen und abzubauen. Im Umkehrschluss vermuten die Wissenschaftler*innen, dass eine Aktivierung der Mikroglia helfen könnte, Plaques zu beseitigen und somit Alzheimer zu bekämpfen. TREM2 scheint dabei eine wichtige Rolle zu spielen. Der Rezeptor trägt offenbar dazu bei, die Mikroglia vom Ruhezustand in Aktivmodus zu schalten, so der Münchner Forscher.

Genau darauf beruht der Ansatz des Teams. Der nun identifizierte Antikörper, der mittels biotechnologischer Verfahren gewonnen wird, bindet an TREM2 auf der Zelloberfläche. Dadurch werden Prozesse ausgelöst, die die Aktivität der Mikroglia verstärken.

Die Forscher betonen jedoch, dass weitere Untersuchungen nötig sind, bevor dieser Ansatz in klinische Studien überführt werden kann: Sie hätten nachgewiesen, dass Immunzellen dazu angeregt werden können, Amyloid-Ablagerungen effektiver abbauen. Das zeige, dass ihr Ansatz prinzipiell funktionieren kann. Bis zur Erprobung am Menschen sei es aber noch ein langer Weg und es seien zusätzliche Daten erforderlich, um diesen Ansatz zu überprüfen, so die Wissenschaftler.

Quelle

Deutsche Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen e.V. (DZNE)