In einem systematischen Screening untersuchte ein Forscherteam der Universitäten Tübingen und Würzburg unter der Leitung von Professorin Ana Rita Brochado wie 94 verschiedene Substanzen – darunter Antibiotika, verschreibungspflichtige Medikamente und Nahrungsmittelbestandteile – die Expression wichtiger Genregulatoren und Transportproteine des potenziell pathogenen Bakteriums E. coli beeinflussen. Transportproteine fungieren als Poren und Pumpen in der Bakterienhülle und steuern, welche Substanzen in die Zelle gelangen oder sie verlassen. Ein fein abgestimmtes Gleichgewicht dieser Mechanismen ist für das Überleben der Bakterien entscheidend.

Forscher beschreiben Phänomen als „antagonistische Interaktion“

Die Daten zeigen, dass mehrere Substanzen die Genregulation in Bakterien subtil, aber systematisch beeinflussen können. Die Ergebnisse würden laut der Forschenden darauf hin deuten, dass selbst alltägliche Substanzen ohne direkte antimikrobielle Wirkung – beispielsweise koffeinhaltige Getränke – bestimmte Genregulatoren beeinflussen können, die Transportproteine steuern, und so verändern, was in die Bakterien eindringt und sie verlässt. „Koffein löst eine Kaskade von Ereignissen aus, die mit dem Genregulator Rob beginnt und in der Veränderung mehrerer Transportproteine in E. coli gipfelt – was wiederum zu einer verminderten Aufnahme von Antibiotika wie Ciprofloxacin führt“, erklärt Ana Rita Brochado. Das Ergebnis: Koffein schwächt die Wirkung dieses Antibiotikums – ein Phänomen, das die Forscher als „antagonistische Interaktion“ bezeichnen.

Diese abschwächende Wirkung bestimmter Antibiotika war bei Salmonella enterica, einem eng mit E. coli verwandten Erreger, nicht nachweisbar. Dies zeigt, dass selbst bei ähnlichen Bakterienarten gleiche Umweltreize zu unterschiedlichen Reaktionen führen können – möglicherweise aufgrund von Unterschieden in den Transportwegen oder deren Beitrag zur Antibiotikaaufnahme.

Die Studie leistet einen wichtigen Beitrag zum Verständnis der sogenannten „Low-Level“-Antibiotikaresistenz, die nicht auf klassische Resistenzgene zurückzuführen ist, sondern auf Regulation und Umweltanpassung. Dies könnte Auswirkungen auf zukünftige Therapieansätze haben: Was während der Behandlung eingenommen wird und in welcher Menge – ob ein anderes Medikament oder ein Nahrungsmittelbestandteil – sollte stärker berücksichtigt werden.

Originalpublikation

Binsfeld C, Olayo-Alarcon R, Pérez Jiménez L, Wartel M, Stadler M, Mateus A, Müller C, Brochado AR. Systematic screen uncovers regulator contributions to chemical cues in Escherichia coli. PLoS Biol. 2025 Jul 22; 23(7): e3003260. doi: 10.1371/journal.pbio.3003260.

Quelle: Eberhard Karls Universität Tübingen