Bis heute hält sich erbittert die Floskel „Sport ist Mord“. Dabei verbessert sportliche Aktivität die Blutglukosekontrolle und schützt vor Typ-2-Diabetes. Bewegung und Muskelkontraktion, sowie das körpereigene Insulin bewirken eine erhöhte Aufnahme von Glukose (Zucker) aus dem Blut in die Muskelzellen. Dies führt zu einer anhaltenden Senkung des Blutglukosespiegels – insbesondere nach einer Mahlzeit. Typ-2-Diabetes ist hingegen durch eine eingeschränkte Insulinwirkung und erhöhte Blutglukose gekennzeichnet. Eine gestörte Aufnahme von Glukose in die Muskulatur gilt daher als früher Indikator einer Diabeteserkrankung und ist bereits vor dem Eintreten klinischer Symptome feststellbar. Während das in der Bauchspeicheldrüse hergestellte Hormon Insulin bei Typ-2-Diabetes nur unzureichend die Blutglukose senken kann – allgemein als Insulinresistenz bezeichnet – ist die senkende Wirkung von Muskelkontraktion bei Menschen mit Diabetes aber weitgehend normal. Menschen mit Typ-2-Diabetes können daher durch gezielte körperliche Aktivität ihren Blutglukosespiegel senken und dem Fortschreiten der Erkrankung in gewissem Umfang entgegenwirken. Wie genau Muskelarbeit und Insulin die Glukoseaufnahme in die Zellen bewirken war jedoch bislang nicht hinreichend erforscht. Daher haben sich Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler aus dem Deutschen Diabetes-Zentrum (DDZ) nun diesem Forschungsbereich angenommen und einen neuartigen Mechanismus entdeckt, der erklärt, wie Insulin und die Anspannung der Muskeln zusammenarbeiten.

Das Institut für Klinische Biochemie und Pathobiochemie am DDZ untersuchte jene Muskelzellen, die eine eingeschränkte Insulinwirkung aufwiesen. Das gewählte experimentelle Modell, beinhaltet das Ausschalten mehrerer wichtiger Gene, die für die Weiterleitung des Insulinsignals und die Glukoseaufnahme in die Zelle benötigt werden. Dabei fanden die Wissenschaftler*innen einen alternativen Signalweg, mit dem die Glukoseaufnahme im Muskel auch bei Insulinresistenz und Typ-2-Diabetes aktiviert werden kann. Offenbar enthalten Muskelzellen mehrere Signalwege, die für die Aufnahme von Glukose aus dem Blut benötigt werden“. Die Befunde können sich in der Zukunft als sehr relevant für die Therapie des Diabetes erweisen.

Dieser Signalweg, den die Forschenden wissenschaftlich als AMPK/Rac1 bezeichnen, stellt eine Art natürlichen Reservemechanismus dar und könnte für die Entwicklung neuartiger Wirkstoffe für die Behandlung von Insulinresistenz und Diabetes genutzt werden, so die Wisenschaftler*innen. Die Rolle dieses Mechanismus bei der Entwicklung von verschiedenen Subtypen des Diabetes, insbesondere bei geringer Verbesserung der Blutglukose durch regelmäßigen Sport sollte ihrer Meinung nach in künftigen Studien weiter untersucht werden.

Originalpublikation

Wendt C, Espelage L, Eickelschulte S et al. Contraction-mediated glucose transport in skeletal muscle is regulated by a framework of AMPK, TBC1D1/4 and Rac1. Diabetes 2021, DOI: https://doi.org/10.2337/db21-0587